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Enfrentamientos con la teoría sintética.

Los estudios moleculares han dado pie a dos enfrentamientos directos con la teoría sintética:
  1. Uno se basa en la propuesta de que la aparición de variaciones en el ADN pueda deberse en mayor grado a cierto determinismo molecular que al puro azar.
  2. El otro, denominado teoría neutralista , se basa en la pretensión, contraria a la anterior, de que el azar no sólo establece la aparición inicial de las variantes genéticas, sino también su posterior destinos en la población.
De la paleontología surge, asimismo, un desafío de otra índole, que ha recibido el nombre de teoría del equilibrio puntuado , y mantiene que la evolución no procede gradualmente, sino de manera irregular, a saltos y con convulsiones.
Para Stebbins y Ayala, la mayoría de estos desacuerdos pueden encajarse en una versión más amplia de la teoría sintética.

Conforme avanzaba el conocimiento de los genomas de los organismos, sorprendía el gran número de segmentos de ADN de función desconocida que iban apareciendo, como en lo referente a secuencias reiterativas, aparentemente sin sentido alguno. Esto condujo a especular con la idea de que parte de la evolución molecular fuera determinista y siguiera una dirección independiente tanto del azar como de la selección natural. Sin embargo, los modelos matemáticos indican que los conceptos tradicionales de evolución pueden explicar este fenómeno.

Las mutaciones y la variación.

La fuente biológica de la variación viene dada por las mutaciones y cambios en el genoma en todas sus modalidades.

Antes de continuar, puedes pasarte por el enlace contiguo, y verás el caso más estudiado de mutaciones, el de la mosca de la fruta Drosophila melanogaster.


En líneas generales, sin extendernos demasiado, los tipos de mutaciones son los siguientes:

  • Mutaciones génicas: cuando una secuencia de nucleótidos es alterada. Una sustitución puede pasar desapercibida, pero también pueden darse alteraciones importantes en la función biológica de la proteína. Las mutaciones nuevas tienen mayor probabilidad de ser perjudiciales que beneficiosas para los organismos, y esto se debe a que son eventos aleatorios con respecto a la adaptación, es decir, el que ocurra o no una mutación particular es independiente de las consecuencias que puedan tener en sus portadores.
    Las tasas de mutación han sido medidas en una gran variedad de organismos. En humanos y en organismo multicelulares, una mutación ocurre entre 1 de cada 100.000 gametos o 1 de cada 1.000.000.
    A pesar de que la incidencia de las mutaciones es relativamente grande en relación con el número de organismos de cada especie, la evolución no depende ni mucho menos de las mutaciones que surgen en cada generación, sino de la acumulación de toda la variabilidad durante la evolución de las especies.
  • Mutaciones cromosómicas: afectan al número de cromosomas o a su estructura o su configuración. Por ejemplo, en la evolución humana, tuvo lugar la fusión de dos cromosomas relativamente pequeños en uno bastante grande, el cromosoma 2. Los chimpancés, gorilas y primates conservan la situación original. También pueden darse inversiones y traslocaciones, que no cambian la cantidad de ADN. La importancia de estas mutaciones es que cambian las relaciones de ligamiento entre los genes.
Con las mutaciones cromosómicas el tamaño del genoma puede variar, apareciendo genes duplicados y poliploidías (cambios en el número de cromosomas). La poliploidía es una situación particularmente interesante, puesto que una mutación puede dar origen, de manera virtualmente instantánea, a una especie nueva. La biología molecular ha permitido profundizar no sólo en el cambio genético temporal, sino también en el prerrequisito de tal evolución, la variación genética. Matemáticamente y experimentalmente se ha demostrado que, en aquellas poblaciones que ocupan medios idénticos o semejantes, la tasa de evolución es proporcional al grado de variación genética de cada una de ellas. Tal variación puede expresarse en función del grado de heterocigosidad, esto es, de la proporción de loci de un individuo promedio en el que los dos miembros de la pareja de genes, cada uno de ellos procedente de padres distintos, codifican proteínas diferentes. Varios centenares de especies se han sometido a estudios de este tipo por electroforesis y otros estudios, y la proporción de loci heterocigóticos oscila entre el 5 y el 20%.

En el caso del hombre, el valor de la heterocigosis es H=0'067. Es decir, que un individuo es en promedio heterocigoto en el 6'7% de sus genes. El número de genes en el hombre se estima entre 30.000 y 100.000. Asumiendo la estima más baja (y con los avances en el desarrollo del genoma humano, parece que es justo al contrario), una persona será heterocigota en 30.000 x 0'067 = 2.010 genes, teniendo en cuenta que, además, esos 2.010 genes heterocigotos en una persona no son los mismos 2.010 genes de otra. Así, el concepto de raza pura, entendiendo como tal aquella que tenga el 100% de sus genes en homocigosis, es exclusivamente coloquial y carente de sentido genético.

Un individuo heterocigoto en un gen (Aa) puede producir dos tipos diferentes de gametos; un individuo heterocigoto en dos genes (AaBb) puede producir cuatro tipos de gametos diferentes; y un individuo heterocigótico en n genes puede producir 2 n genes diferentes. Por tanto, un individuo humano tiene el potencial de producir 22010, o lo que es lo mismo, 10605 tipos de gametos diferentes (muchos más que átomos estimados hay en el Universo, que se calcula en 1076).

A esta variabilidad hay que añadir la que es consecuencia de la recombinación en el proceso de meiosis, en donde fragmentos completos de parejas de cromosomas homólogos se rompen y se intercambian, y al proceso de segregación aleatoria de cromosomas homólogos al final de dicha meiosis. En este último caso, es fácil calcular que, si de cada célula humana de 23 parejas de cromosomas (diploides) se obtienen células de sólo 23 cromosomas (haploides), y que cada cromosoma puede provenir de cualquiera de los dos miembros de la pareja original, de una célula madre pueden darse, sólo por este mecanismo, 223 gametos (óvulos o espermatozoides) diferentes.

A este respecto, en un artículo publicado en "EL PAIS", el 13 de Septiembre del 2000, los científicos que han completado la secuencia del genoma humano sostienen que "el concepto de raza es social, pero no científico...Hay una sola raza, la humana", afirmó Craig Venter, director del consorcio privado para el estudio del genoma humano Celera Genomics. Las diferencias externas observables corresponden a rasgos relacionados con la adaptación al medio ambiente controlados por un número pequeñísimo de genes. "Todos evolucionamos en los últimos 100.000 años a partir del mismo grupo reducido de tribus que emigraron desde África y colonizaron el mundo".

Harold P. Freeman, del Hospital General de Manhattan, que ha estudiado la cuestión de la biología y la raza, dice: "Si se pregunta qué porcentaje de genes está reflejado en la apariencia externa, sobre la que nos basamos para establecer la raza, la respuesta es aproximadamente del 0,01%"..."Este es un reflejo mínimo de nuestra composición genética". Compartimos el 99'9% del genoma, nos diferenciamos en un 0'01% y sólo el 10% de eso, es decir, sólo el 0'01% del genoma tiene que ver con esos caracteres visibles en los que nos apoyamos para dividir a la humanidad en razas. Precisamente los genes más variables, los relacionados con la inmunidad, no se correlacionan con ninguna de las razas. Douglas C. Wallace, profesor de genética molecular en la Universidad de Emory, en Atlanta, afirma que damos tanta importancia al aspecto externo porque, de alguna manera, nuestro cerebro está entrenado para distinguir a unos miembros de la población de otros, por eso nos fijamos en los detalles más aparentes. Para Alan Rogers, especialista en genética de poblaciones y profesor de antropología en la Universidad de Utah, en Salt Lake City. Las diferenciaciones etren razas han sido útiles. "Podemos creer que la mayoría de las diferencias entre razas son superficiales, pero las diferencias están ahí, y nos informan sobre los orígenes y las migraciones de nuestra especie".

Como es de esperar, en estos temas siempre aparecen las opiniones de determinados "investigadores", como el "psicólogo" J. Philippe Rushton, psicólogo de la Universidad de Ontario Occidental en Canadá, que, a estas alturas, sigue sosteniendo las diferencias en inteligencia y coeficiente intelectual, además de en la propensión hacia el comportamiento criminal entre los diferentes razas que hay en la Tierra. Lo que no dice, al menos públicamente, es si las personas de las razas "más favorecidas" que presentan esas características han evolucionado "más directamente" a partir de las otras razas supuestamente inferiores. Permítaseme el comentario.

Drosophila: Los mutantes de la mosca de la fruta.

Si existe un organismo del que se conoce todo, ese es la mosca de la fruta, Drosophila melanogaster. Comenzó a ser utilizada por Thomas Hunt Morgan en los años 20 por diversas razones, entre ellas, su facilidad de manipulación y la velocidad con la que se reproducen. Además, en las glándulas salivales de sus larvas, se forman unos "cromosomas gigantes", cuatro en total, que permiten observar ciertos fenómenos mutacionales con una facilidad increíble.

 Las mutaciones que se comentan a continuación ocurren en poblaciones naturales con diferentes frecuencias.

Las instrucciones genéticas para construir un organismo se sitúan en el ADN, ácido desoxirribonucleico, una larga molécula de nucleótidos, empaquetada gracias a unas proteínas. Cada gen, una parte del ADN, tiene capacidad de "ordenar" ciertas intrucciones o para colaborar con otros genes, para contruir cierta característica del organismo. Las mutaciones que observarás a continuación afectan a caracteres visibles, pero existen miles de mutaciones que afectan a otro que no se pueden observar más que por métodos de biología molecular, como los que afectan a estructuras de algunas proteínas.

Para construir un organismo algún o algunos genes interactúan entre sí para llevar a cabo su misión. Un defecto en un gen causa, o puede causar, una alteracion en el plan de contrucción de ese organismo, ya sea afectando a alguna característica o al organismo entero.

Las mutaciones no son ni buenas ni malas: algunas son beneficiosas y otras pueden ser letales. Mediante la creación de nuevos genes, las mutaciones son una de las fuerzas que posee la evolución para dar lugar, en algunos casos, a nuevas especies.

Los biólogos conocen la función de muchos genes estudiando sus mutantes: si un defecto en un gen causa alas cortas, consecuentemente sabrán qué versión correcya del gen es la que causará las alas normales.

La teoría neutralista de la evolución molecular.

En 1980, dos genes de la hemoglobina fueron secuenciados. Aunque ambos codificaban el mismo producto, sus secuencias de nucleótidos diferían en el 0'8% si sólo se tenían en cuenta las sustituciones de un aminoácido por otro, y en un 2'4% si se incluían en la comparación los aminoácidos presentes en un gen y ausentes en otro. Otros genes secuenciados posteriormente en otros organismos llevaban a la misma conclusión: en la secuencia de ADN, los organismos quizá sean heterocigotos para todos sus loci.

La gran variación revelada por estos estudios constituye uno de los fundamentos de la teoría neutralista, otro de los desafíos a la teoría sintética. Su principal expositor es Motoo Kimura, y en su opinión, la mayoría de los genes mutantes son selectivamente neutros, es decir, no tienen selectivamente ni más ni menos ventaja que los genes a los que sustituyen; en el nivel molecular, la mayoría de los cambios evolutivos se deben a la deriva genética de genes mutantes selectivamente equivalentes. (La deriva genética consiste en el cambio puramente aleatorio de las frecuencias génicas, debido a que cualquier población consta de un número finito de individuos. La razón es la misma por la que es posible que salga cara más de 50 veces cuando lanzamos una moneda al aire cien veces). Kimura se paró a pensar cuál sería la probabilidad de mutación de un mutante que aparece en una población finita y muestra cierta ventaja selectiva. Es decir, ¿cuál es la probabilidad de que ese gen se propague por toda la población? Kimura llegó a tres hallazgos:
  1. Para una proteína determinada, la tasa de sustitución de un aminoácido por otro es aproximadamente igual en muchas líneas filogenéticas distintas.
  2. Estas sustituciones, en vez de seguir un modelo, parecían ocurrir al azar.
  3. La tasa total de cambio en el ADN era muy alta, del orden de una sustitución de una base nucleotídica por cada dos años en una línea evolutiva de mamíferos.
En cuanto a la variabilidad dentro de la especie, se vio que la mayor parte de las proteínas eran polimórficas, es decir, que existían en diferentes formas, y en muchos casos sin efectos fenotípicos visibles ni una correlación con el medio ambiente.

Así, Kimura llegó a dos conclusiones:
  • La mayoría de las sustituciones de nucleótidos debían ser el resultado de la fijación al azar de mutantes neutros, o casi neutros, más que el resultado de una selección darwiniana.
  • Muchos de los polimorfismo proteínicos debían ser selectivamente neutros o casi neutros y su persistencia en la población se debería al equilibrio existente entre la aportación de polimorfismo por mutación y su eliminación al azar.
Los seleccionistas sostienen que para que un alelo mutante se difunda en una especie, debe poseer alguna ventaja selectiva; para los neutralistas, algunos mutantes pueden difundirse en una población sin tener ninguna ventaja selectiva, su suerte dependería del azar: su frecuencia fluctúa, incrementándose o decreciendo fortuitamente con el tiempo, porque sólo se escoge un número relativamente pequeño de gametos, de entre el amplio número de gametos masculinos y femeninos. En el curso de esta deriva aleatoria, la inmensa mayoría de los alelos mutantes se pierden por azar, pero la fracción restante termina por fijarse en la población.

Supongamos que v es la tasa de mutación por gameto y por unidad de tiempo (generación). Puesto que cada individuo tiene dos juegos de cromosomas, el número total de mutantes nuevos introducidos en cada generación, en una población de N individuos es 2Nv.

Sea u la probabilidad con la que un mutante logre la fijación, entonces la tasa k de sustituciones mutantes por unidad de tiempo viene dada por la ecuación k = 2Nvu. Es decir, aparecen 2Nv nuevos mutantes en cada generación, de los que la fracción u logra fijarse, y k representa la tasa evolutiva en función de las sustituciones mutantes.

La probabilidad u de fijación es bien conocida en genética de poblaciones. Si el mutante es selectivamente neutro, u = 1 / (2N). Cualquiera de los 2N genes de la población tiene la misma probabilidad de fijarse que los demás; por tanto, la probabilidad de que el nuevo mutante sea el gen afortunado es de 1 / (2N). (Esto supone que se considera el proceso durante un largo período de tiempo). Sustituyendo 1 / (2N) por u en la ecuación de la tasa evolutiva, se obtiene k = v. Es decir, la tasa evolutiva en función de las sustituciones mutantes en la población equivale simplemente a la tasa de mutación por gameto, con independencia de cual sea el tamaño de la población.

Esta relación rige sólo para genes neutros. Si el mutante tiene una pequeña ventaja selectiva s, entonces u es aproximadamente igual a 2s y la ecuación de la tasa evolutiva se convierte en k = 4Nsv. Es decir, la tasa evolutiva para los genes con ventaja selectiva depende del tamaño de la población, de la ventaja selectiva y de la proporción en que los mutantes con una ventaja selectiva determinada aparecen en cada generación.

En cuanto al polimorfismo, los neutralistas sostienen que este es selectivamente neutro y que se mantiene en una población mediante el aporte mutacional y la eliminación al azar. Desde el punto de vista neutralista, el polimorfismo y la evolución molecular no son dos fenómenos distintos: el polimorfismo es sólo una fase de la evolución molecular.

Incluso se ha hallado una fuerte correlación entre la variabilidad genética (o polimorfismo) de las proteínas y el peso de sus subunidades moleculares. Esto halla fácil justificación neutralista: cuanto mayor sea el tamaño de una subunidad, más alta será su tasa de mutación. En otras palabras, y como ya se apuntaba más arriba, los neutralistas consideran que las principales causas determinantes del polimorfismo son la estructura y la función molecular; para los seleccionistas, las causas principales son las ambientales.

Para finalizar, decir que ni los neutralistas niegan la selección natural, ni los seleccionistas proscriben el papel de la deriva genética en la misma.

El neutralismo y el reloj molecular.

Un gen o proteína se pueden considerar relojes moleculares, puesto que su tasa de evolución es relativamente constante a lo largo de períodos largos, y toma valores semejantes en distintas especies.

Los neutralistas postulan que esta aparente constancia es incompatible con la noción de que el cambio molecular refleja la acción de la selección natural. Mantienen que de la teoría sintética caben esperar tasas variables de evolución molecular, puesto que la intensidad de la presiones selectivas debe variar temporalmente y de una especie a otra. También opinan que la mejor justificación del reloj molecular es aceptar que las variaciones se incorporan aleatoriamente al acervo genético, puesto que así el proceso tendrá un ritmo más o menos constante.

La teoría sintética, sin embargo, no obliga a que el ritmo de evolución sea tan irregular como suponen sus críticos. En tanto que la función de un gen o proteína sea la misma en diferentes linajes evolutivos, no tienen por qué sorprender que evolucionen al mismo ritmo, ya que las restricciones a que estará sometido serán las mismas.

Aunque la función fundamental de un gen o proteína no cambie en el transcurso de la evolución, no hay razón alguna para esperar que las fluctuaciones experimentadas por su ritmo evolutivo sean frecuentes o dilatadas. Los enormes espacios de tiempo a lo largo de los cuales se calculan los ritmos de evolución molecular hacen que las fluctuaciones se compensen una son otras, produciéndose así la aparente constancia de ellas. De hecho, existen modelos matemáticos que demuestran que el reloj molecular es compatible con la suposición de que la evolución molecular está regida por selección natural.

La especie y los mecanismos de aislamiento reproductivo.

Aunque las especies son identificadas en la vida cotidiana por su apariencia, hay algo fundamental a tener en cuenta para su distinción: los individuos de una misma especie son capaces de cruzarse entre sí, pero no con individuos de otras especies diferentes.

Aunque el aislamiento reproductivo es un criterio claro para decidir si dos individuos pertenecen a la misma especie, se dan ambigüedades en la práctica por dos razones. La primera, es que veces no se sabe si individuos que viven en distintas regiones pertenecen a la misma especie, porque se desconoce si podrían cruzarse. La segunda razón se relaciona con el criterio de la evolución gradual: el origen de nuevas especies ocurre cuando dos poblaciones que antes pertenecían a la misma especie, divergen una de la otras y se convierten en dos especies diferentes; pero el proceso es gradual, y no hay un momento exacto en que se pueda decir que ambas poblaciones son ya dos especies diferentes. De este modo, se dan situaciones intermedias de divergencia.

El origen de una nueva especie implica la evolución de mecanismos o barreras biológicas que impidan el entrecruzamiento con individuos de otras especies. Las propiedades biológicas que impiden el apareamiento se llaman mecanismos de aislamiento reproductivo, y se pueden clasificar en dos grupos:
precigóticos, aquellos que impiden la fecundación del óvulo, y que pueden ser ecológicos, estacionales, conductuales, mecánicos y gaméticos;
postcigóticos, los que interfieren en el desarrollo del individuo o lo hacen estéril, de manera que no pueda dejar descendencia, pudiendo ser la inviabilidad y la esterilidad de los híbridos.

  1. Aislamiento ecológico. A veces, individuos que ocupan el mismo territorio viven en diferentes hábitats y, por tanto, no tienen oportunidad de cruzarse. Por ejemplo, varias especies morfológicamente indistinguibles del mosquito Anopheles, que están aisladas por sus diferentes hábitats (aguas salobres, dulces y estancadas).

  2. Aislamiento estacional. Los organismos pueden madurar sexualmente en diferentes estaciones o horas del día.
       
  3. Aislamiento conductual. La atracción entre machos y hembras, o entre gametos masculinos y femeninos, en el caso de plantas y organismos acuáticos, es necesaria para que se produzca la unión sexual.
     
    Entre los animales es, quizá, el más poderoso. Por ejemplo, existen tres especies gemelas de Drosophila, casi indistinguibles morfológicamente (D. serrata, D. birchii y D. dominicana),nativas de Australia, Nueva Guinea y Nueva Bretaña, que en muchas regiones coexisten geográficamente. A pesar de su semejanza genética y proximidad evolutiva, no existen híbridos en la naturaleza.

    La fuerza del aislamiento ecológico entre las especies gemelas ha sido comprobada en el laboratorio agrupando machos y hembras de diferentes especies.
  4. Aislamiento mecánico. La cópula es a veces imposible entre individuos de diferentes especies, ya sea por el tamaño incompatible de sus genitales, o por variaciones en la estructura floral.
  5. Aislamiento gamético. En los animales con fecundación interna los espermatozoides son inviables en los conductos sexuales de las hembras de diferentes especies. En las plantas, los granos de polen de una especie generalmente no pueden germinar en el estigma de otra.
  6. Aislamiento postcigótico. Los MAR que actúan tras la formación del cigoto pueden ser clasificados en diferentes categorías: inviabilidad, esterilidad y reducción de ambas. Por ejemplo, los embriones de borrego y vaca mueren en estados incipientes de desarrollo. La inviabilidad de los híbridos es común en plantas, cuyas semillas híbridas no germinan.
Modelos de especiaciòn.

Una especie está formada por grupos de organismos (poblaciones) que están reproductivamente aislados de individuos de otras especies. Por tanto, la cuestión del origen de las especies se centra en determinar cómo se genera el aislamiento reproductivo. Para ello, se han propuesto dos teorías: La teoría incidental considera que dos poblaciones que están separadas divergen genéticamente como consecuencia de su adaptación al entorno local.

La teoría selectiva considera el aislamiento reproductivo como un producto directo de la selección. En el caso de que dos poblaciones estén ya genéticamente un tanto diferenciadas, los híbridos estarán menos adaptados que los no híbridos. Las dos teoría anteriores no son necesariamente incompatibles. El aislamiento reproductivo puede aparecer como subproducto accidental de las barreras geográficas y de la adaptación a los medios diferentes. En otras ocasiones se requiere de una explicación por ambas teorías. El aislamiento reproductivos se inicia como consecuencia de la divergencia genética que tiene lugar en poblaciones geográficamente separadas; pero es completado por la selección natural una vez que surge de nuevo la oportunidad de apareamiento, cuando los híbridos tienen baja eficacia biológica.

La ausencia de flujo genético hace posible que las dos poblaciones se diferencien genéticamente como consecuencia de la adaptación y de la deriva genética.

La dinámica genética de las poblaciones en evolución.

Mientras la investigación en citogenética y mutaciones tenía a los individuos como objeto de estudio, las poblaciones ocupaban un lugar central en los estudios dirigidos a explicar, partiendo de las leyes de Mendel, el cambio evolutivo de las comunidades de apareamiento. En el año 1908 se formuló un descubrimiento importante, por partida doble e independientemente: el matemático Hardy en Gran Bretaña y el antropólogo Weinberg en Alemania demostraron que la composición genética de una población permanece en equilibrio mientras no actúen ni la selección ni ningún otro factor y no se produzca mutación alguna. A pesar de la mezcla de genes que supone la reproducción sexual, la persistente reorganización de estos en este tipo de reproducción no cambia la frecuencia de estos en las sucesivas generaciones. Es decir, la herencia mendeliana, por sí misma, no engendra cambio evolutivo, no es un mecanismo de alteración de las frecuencias de los genes en las poblaciones.Este principio es conocido como equilibrio Hardy-Weinberg.

La alteración genética de una población sólo puede darse por factores como mutaciones, selección, influencias casuales, convergencias o divergencias individuales. El cambio genético que surja significa la perturbación del equilibrio. Con estos concepto quedaron instalados los cimientos de la genética de poblaciones, que no sería desarrollada hasta Chetverikov (1926) y Fisher, Seawall Wright y Haldane en los años 1930 - 32. Desde este momento, influiría también en la teoría de la evolución.

La demostración de este equilibrio es sencilla, como se muestra a continuación, e implica que las frecuencias génicas (la frecuencia de cada gen o alelo) permanecen constantes de generación en generación, siempre que la población cumpla las siguientes condiciones ideales:
  • Ser lo suficientemente amplia como para que todos los cambios que se produzcan en ella sigan las leyes de la estadística. Tampoco debe existir inmigración ni emigración.
  • Los organismos componentes de esa población han de ser diploides y de reproducción al azar (panmixia).
  • En esta población no hay mutaciones ni selección natural, de modo que los individuos tienen las mismas probabilidades de reproducirse, independientemente de sus genotipos.
Para una explicación más práctica, vamos a tomar un ejemplo real, el de la enfermedad metabólica hereditaria denominada fenilcetonuria. (Los conocimientos previos para entender esto se reducen a dominar las leyes de Mendel y algo de aritmética y probabilidad).

Los niños con fenilcetonuria no pueden procesar un aminoácido de las proteínas llamada la fenilalanina. Como resultado, la fenilalanina se acumula en el torrente sanguíneo y causa daño cerebral y retraso mental. Los individuos con fenilcetonuria deben permanecer con una dieta restringida a través de la niñez y la adolescencia, y quizás también a través de toda su vida. En Europa, uno de cada 10.000 nacidos la padecen: su incidencia es del 0'0001 (o del 0'01%).

La enfermedad la provoca un gen recesivo cuando se da una situación de homocigosis aa. Vamos a expresar la frecuencia del gen sano como p y la del gen "defectuso" como q, y calcularemos la incidencia de los portadores de la combinación aa. (Obviamente, p + q = 1).

Si realizamos un cruzamiento de dos portadores Aa, en donde permanece oculto el gen recesivo, los genotipos obtenidos en la siguiente generación serán los siguientes (p y q reciben el nombre de frecuencias génicas, mientras que las frecuencias de los genotipos AA, Aa y aa se llaman frecuencias genotípicas):

Los tres genotipos AA : Aa : aa aparecen en una relación p^2 : 2pq : q^2. Si las sumamos, nos daría de nuevo la unidad:
p^2 + 2pq + q^2 = (p + q)^2 = 1

La frecuencia de los genotipos enfermos de fenilcetonuria era 0'0001. Este valor corresponde a q^2. La frecuencia q del gen a será la raíz cuadrada de 0'0001, es decir, 0'01. La enfermedad tiene una incidencia de 1 cada 10.000 individuos, pero la frecuencia del gen es 100 veces mayor, 1 cada 100. ¿Dónde, entonces, se ocultan los genes a? Se encuentran en el par Aa con una frecuencia
2pq = 2q(1 - q) = 2· 0'01·(1 - 0'01) = 0'02

Esto quiere decir que un 2% de todos los individuos de la población europea portan este peligroso gen: ¡uno de cada cincuenta!.

Este ejemplo nos da una idea de lo persistente que puede llegar a ser un gen recesivo manteniéndose "clandestino" en heterocigosidad.

Mediante cálculos similares, igualmente sencillos, se puede demostrar que en una población de este tipo, en sucesivos cruzamientos las frecuencias génicas siguen manteniéndose constantes. Es lo que arriba se mencionaba como equilibrio Hardy-Weimberg. Se puede demostrar igualmente que resulta muy difícil reducir la frecuencia de estos genes recesivos en valores significativos. Puedes ver el enlace de la University of Tennessee at Martin, en donde podrás simular lo que ocurre en varias generaciones con las frecuencias alélicas en un caso de selección natural, aunque deberás instruirte algo antes en el tema. Allí mismo te ayudarán.

El apareamiento aleatorio es un supuesto razonable, pero en la realidad este no existe en la mayoría de los casos, ya que siempre hay algún tipo de selección de pareja.

Está claro que una población de este tipo no existe en la naturaleza, pero sirve de punto de partida para el estudio de otras leyes: los organismos están sujetos a mutación, selección o otros procesos que cambian las frecuencias génicas, pero lo efectos de estos procesos pueden ser medidos a partir de sus desviaciones de la ley de equilibrio.

Consecuencias de la mutación.

Las variantes hereditarias que posibilitan la evolución surgen por el proceso de mutación. Pero este es un proceso muy lento, debido a que las tasas de mutación son muy bajas. Veamos un ejemplo.

Consideremos un alelo A que se convierte en B por mutación a una tasa del 1 por 100.000, que es típica de muchos genes (en cada generación una cienmilésima de todos los alelos A se convierte en B). Si en un momento dado, la frecuencia del alelos A es 0'10, en la generación siguiente será del 0'0999999, un cambio pequeñísimo. Y así sucesivamente.

La fracción del alelo que cambia es siempre la misma; pero como la frecuencia del alelo es cada vez menor, el efecto de la mutación se va reduciendo de generación en generación. En nuestro caso, se requieren 10.000 generaciones para que la frecuencia del alelo A se reduzca de 0'1 a 0'09.

Por otra parte, las mutaciones son reversibles: el alelo B también puede mutar a A. La frecuencia de los alelos cambiará aún más lentamente.

De todo esto se deduce que la mutación, aunque tiene su contribución, no es fuerza suficiente para impulsar todo el proceso evolutivo. Las frecuencias de los genes están determinadas por la interacción entre mutación y selección.

La migración genética.

La migración, en el sentido genético, implica que los organismos (o sus gametos o semillas) que van de un lugar a otro se entrecruzan con los individuos de la población a la que llegan. Por eso la migración se llama flujo genético.

En este caso, lo que cambian son las frecuencias génicas de una localidad dada, si es el caso que las frecuencias de los emigrantes y de los residentes no son iguales.

La deriva genética.

Las frecuencias génicas pueden cambiar por razones puramente aleatorias, lo que se llama deriva genética, debido a que cualquier población consta de un número finito de individuos. La frecuencia de una gen puede por ello cambiar de una generación a otra gracias a lo que se llaman errores de muestreo, ya que de todos los genes de la población sólo una pequeñísima fracción pasará a la siguiente (por lo mismo también es posible que salgan más de 50 caras al lanzar una moneda 100 veces).

Si en una población de 1.000 individuos, la frecuencia de a es 0'5 en una generación, en la siguiente generación puede ser, por azar, de 0'505 ó de 0'493, a causa de la producción fortuita de unos pocos más o unos pocos menos descendientes de cada genotipo. En la segunda generación habrá otro error de muestreo, que ahora trabaja sobre la nueva frecuencia génica, así que la frecuencia de a puede llegar de 0'505 hasta 0'511 ó bajar a 0'498. Este proceso de fluctuación aleatoria continúa de generación en generación, sin que ninguna fuerza empuje a la frecuencia a retornar a su valor original. De este modo, el resultado final es que la deriva provoca que las frecuencias génicas sean p=1 ó q=1 (q=0 ó p=1, respectivamente). Tras este final, ya no es posible ningún cambio: la población se ha hecho homocigótica. Una población aislada a partir de la primera también sufre esta deriva genética aleatoria, pero en lugar de hacerse homocigótica para el gen A, puede hacerse para el gen a. A medida que el tiempo transcurre, las poblaciones aisladas divergen entre ellas, perdiéndose heterocigosidad: la variación que aparecía en las poblaciones aparece ahora entre poblaciones.

En una página personal de la University of Tennessee at Martin hay una interesante utilidad para simular cómo progresan las frecuencias génicas con el número de generaciones de una población. Verás que en pocas generaciones se llega a p=1 ó q=1.

Cuanto mayor sea el número de individuos de la población, menor será la diferencia entre las frecuencias de una generación y otra, aunque lo que cuenta no es el número real de individuos, sino lo que se llama tamaño eficaz. El tamaño eficaz de una población se define por aquellos individuos que dejan descendientes, que en el caso de casi todos los organismos puede ser un número mucho menor que el total de individuos (sólo los individuos reproductores transmiten sus genes).

Si no hubiera otros procesos de cambio evolutivo, tales como la mutación y la selección natural, las poblaciones llegarían al final a tener un solo alelo de cada gen, aunque se tardase muchas generaciones en llegar a ello. La razón es que, tarde o temprano, uno u otro alelo sería eliminado por la deriva genética sin posibilidad de que reapareciera por mutación o migración. Debido a la mutación los alelos desaparecidos de una población pueden reaparecer de nuevo, y gracias a la selección natural, la deriva genética no tiene consecuencias importantes en la evolución de las especies, excepto en poblaciones de pocos individuos.

Una situación extrema de deriva genética se da cuando se establece una nueva población a partir de pocos individuos, cuando una población pequeña se separa de otra original más grande. Es lo que Ernst Mayr ha llamado efecto fundador. Es lo que ocurre en numerosas islas oceánicas, con poblaciones numerosísimas establecidas por muy pocos individuos. Las frecuencias de muchos genes pueden ser diferentes en los pocos colonizadores y en la población de la que proceden, y ello puede tener efectos duraderos en la evolución de tales poblaciones aisladas. Sería un caso de "deriva aguda", el resultado de una única generación de muestreo, seguida de varias generaciones durante las cuales la población sigue siendo pequeña.

El efecto fundador es, probablemente, responsable de la práctica ausencia de grupo sanguíneo B entre las poblaciones de indios de América, cuyos antecesores llegaron en números muy pequeños a través del Estrecho de Behring hace unos 10.000 años. Ejemplos más recientes se pueden ver en grupos religiosos aislados, como los Dunkers y los Amish de Norteamérica. Estas sectas fueron fundadas por pequeños grupos de emigrantes, procedentes de congregaciones mucho más amplias de Europa Central. Desde entonces han estado prácticamente cerradas a la inmigración de poblaciones procedentes de su entorno. El resultado es que, por ejemplo, sus frecuencias en los grupos sanguíneos son totalmente diferentes a las de las poblaciones de Europa y Norteamérica.

Para comprobar la deriva genética y sus consecuencias se realizó en su época el siguiente experimento. De una misma población de Drosophila que vivía en libertad se seleccionaron, por diez veces consecutivas, 20 fundadoras a las que se encerró en jaulas. Estas subpoblaciones dieron lugar a poblaciones muy divergentes entre sí en cuanto a caracteres y cualidades. Se repitió el experimento seleccionando esta vez 4.000 individuos otras 10 veces; las poblaciones resultantes apenas presentaban diferencias entre sí y con la población inicial. Esto es precisamente lo que ya sospechaba Darwin con los pinzones de las Galápagos, de los cuales intuía que debían proceder de muy pocos individuos o de tan solo una pareja.

Un resultado del muestreo aleatorio es que la mayoría de las nuevas mutaciones, incluso si no hay selección contra ellas, nunca logran fijarse en la población. Supongamos que un individuo particular es heterocigoto para una nueva mutación; existe alguna probabilidad de que este individuo no deje descendencia, incluso, si la dejara, la probabilidad de que la nueva mutación no se transmita sería de ½. Si el individuo deja dos descendientes, la probabilidad de que ninguno de ellos lleve la nueva mutación es de ¼, y así sucesivamente.

Pero supongamos que la nueva mutación se transmite con éxito a algún descendiente; entonces la "lotería" se repite en la siguiente generación, y de nuevo se puede perder el alelo. De hecho, si la población es de tamaño N, la probabilidad de que la mutación nueva se pierda por azar es
(2N - 1)/2N

Pero si la nueva mutación no se pierde, entonces lo único que puede ocurrirle a una población finita es que, finalmente, llegue a fijarse con una probabilidad de
1/2 N

El proceso es prácticamente idéntico aunque la nueva mutación presente cierta ventaja selectiva, siempre que la población sea de tamaño limitado.

Variaciones aleatorias en las frecuencias alélicas similares a las debidas al efecto fundador tienen lugar cuando las poblaciones pasa a través de un cuello de botella. Cuando el clima u otras condiciones son desfavorables, es posible que las poblaciones reduzcan de manera drástica sus efectivos y corran el riesgo de extinguirse. Más tarde, tales poblaciones pueden recobrar su tamaño original, pero la deriva quizás alteraría considerablemente sus frecuencias alélicas durante el cuello de botella. Este fenómeno parece que es el ocurrido con el ser humano y alguno de sus antecesores: la variabilidad genética de la que gozamos es tan increíblemente pequeña en comparación con el de gorilas y chimpancés, por ejemplo, que todo hace pensar que, en algún momento de nuestra evolución, el número de individuos se vio reducido tan drásticamente, por la causa que fuese, que las frecuencias de alélicas cambiaron radicalmente por perderse una buena parte del patrimonio genético original. Más información a este respecto la puedes encontrar en un documento de la Universidad de Michigan firmado por Diane Swanbrow.

Los tipos de selección natural.

Si observamos cualquier población, cualquier miembro está adaptado casi perfectamente a su biotopo. El grado ideal de adaptación es el que presentan la mayoría de los individuos; constituye la media. Sólo unos pocos se desvían a uno y otro lado de esa media, y cuanto mayor sea la desviación, menor será el número de individuos que la presenten. Esta idea se puede representar mediante una curva de Gauss con forma de campana.

Cuando aparecen mutaciones en la población, estas lo hacen sin ninguna orientación concreta, generando nuevos caracteres que se desvían constantemente de la media, de modo que la curva se aplana y se ensancha. Este fenómeno se llama presión de mutación y su influencia consiste en ir disminuyendo la frecuencia relativa de los individuos más aptos.

Pero estas desviaciones son controladas por la selección. Los individuos que se apartan de la media son generalmente eliminados, y más cuanto mayor sea su desviación. La curva vuelve a estrecharse y a hacerse más alta. A esto se le llama presión selectiva. Las selección tiende a mantener un nivel óptimo asegurando los logros conseguidos durante generaciones y eliminando los individuos divergentes. Este aspecto fundamental de la selección recibe el nombre de selección estabilizadora, estableciéndose un equilibrio entre mutación y selección.

Este rigor selectivo en contra de la mutación se da, sobre todo, en medios poco cambiantes. Es lo que ocurre con los llamados "fósiles vivientes" de los que ya habló Darwin. Es el caso de los árboles ginkgo, la araucaria y las secuoyas gigantes; también el caracol Neopilina, descubierto en 1951 a 3500 metros de profundidad, el celacanto, que se creía extinto hasta que se redescubrió en las islas Comores, y el nautilo o los cangrejos cacerola de las Molucas. Todos ellos existen prácticamente sin variación alguna desde hace millones de años, dato que nos proporciona el registro fósil. Impresionante es el caso del lagarto tuátera, que vive en algunas islas de Nueva Zelanda, y que apenas ha experimentado cambios desde hace 170 millones de años. Toda la región australiana es rica en este tipo de seres, ya que quedó aislada hace 65 millones de años del resto del mundo.

 El hecho de que algunos animales sean ciegos o tengan una piel pálida también se relaciona con la selección estabilizadora. Cuando estos animales desplazaron su hábitat a las cavernas, la selecciñón dejó de ejercer presiónsobre estos caracteres: ni el color de la piel tenía sentido para el camuflaje, por ejemplo, ni la vista era muy necesaria, de modo que la presión de mutación tomó la delantera. Estos caracteres suelen estar regidos por varios genes y un cambio en uno solo de ellos provoca la atrofia de todo el órgano. La presión de mutación también favoreció en estos seres el desarrollo de nuevas estructuras, como largos tentáculos, pelos sensibles y líneas laterales en los peces.

 Cuando se produce la alteración en el medio ambiente, los organismos favorecidos son precisamente esoso que se desvían de la media. La selección ejerce en estos casoso un presión direccional más o menos fuerte y desplaza la media hcia una mayor adaptación a las nuevas circunstancias. Van siendo eliminados ciertos alelos que habían sido útiles y se van fijando otros que son más convenientes. El patrimonio genético cambia y se produce el proceso evolutivo. Se trata de una selección transformadora: es una selección direccional y progresivamente modificadora. Como se originan nuevas combinaciones de genes y nuevas especies se dice que la selección es en este caso creadora. Pero resulta imprescindible que para que esto ocurra se produzcan cambios en el medio ambiente.

La selección sexual es una forma especial de selección natural. De la misma manera que en otros casos, los organismos más eficaces para asegurarse su pareja consiguen con ello una mayor adecuación. Hay dos circunstancias generales que conducen a la selección sexual: una es la preferencia de un sexo (frecuentemente las hembras) por individuos del sexo opuesto que presentan determinadas características; la otra es el aumento en fortaleza (usualmente entre los machos) que les permite el éxito en el apareamiento.

En los enlaces siguientes verás algunos casos reales de adaptación, selección natural y poblaciones.

Ejemplos de selección a la luz de la genética de poblaciones hay muchos. Todos se explican bajo el concepto de eficacia biológica, que se entiende como eficacia media de un genotipo en una población, nunca en un individuo concreto. Aunque no vamos a entrar en ello, para la matematización de esta cuestión se ha recurrido a la eficacia biológica independiente de la frecuencia. En la realidad, sin embargo, un número muy alto de procesos selectivos dependen de las frecuencias génicas, de modo que esto se debe tener en cuenta y "no confundir la conveniencia con la realidad".

Podemos ver cómo los numerosos errores congénitos del metabolismo se dan porque un alelo recesivo interfiere una ruta metabólica y causa la letalidad de los homocigotos. Son casos que sirven para ilustrar las diferencias en eficacias biológicas provocadas por la sustitución de un gen. Citaremos la fenilcetonuria, mencionada más arriba, y la enfermedad de Wilson (en la que la muerte resulta por intoxicación con cobre, debido a que la ruta de destoxificación está interrumpida).

Un caso que ilustra la relación entre la eficacia biológica y el ambiente es el de la anemia falciforma. Una sustitución alélica en el locus del gen estructural de la cadena b de la hemoglobina (la hemoglobina, Hb, está formada por cuatro polipéptidos, dos de ellos reciben el nombre de cadenas a y los otros dos, b), provoca la sustitución por valina del ácido glutámico normal en posición 6. La hemoglobina anormal cristaliza a bajas presiones de oxígeno, y los glóbulos rojos se deforma y se hemolisan. Los homocigotos HbSHbS presentan una anemia grave con supervivencia baja; los heterocigotos HbAHbS presentan una anemia leve y, bajho circunstancias normales, presentan la misma eficacia bioilógica que los homocigotos normales HbAHbA. Sin embargo, en las regiones de África con una indicencia alta de paludismo, los heterocigotos presentan una eficacia biológica mayor que los homocigotos normales, porque la presencia de alguna cantidad de hemoglobina falciforme protege de alguna manera frente al protozoo del paludismo. Donde no hay paludismo, se pierde eficacia biológica.

La diversificación de los Cíclidos.

La familia de los Cíclidos que se encuentran en los lagos Victoria, Malawi y Tanganika, en África Oriental, presentan tamaña diversidad en formas, fisiología y ecología, que es el típico ejemplo de "libro" para ilustrar la evolución. Se trata de peces con aletas de radios espinosos, dulceacuícolas y que aparecen con una asombrosa variabilidad. Se desarrollan en los ríos y lagos de África, Madagascar, Sri Lanka y América Central y Sur, que formaban parte del subcontiente Gondwana (junto con Laurasia, los dos en que se dividió hace unos 180 millones de años el supercontinente Pangea). Se encuentran fósiles de esta familia desde hace 30 millones de años.

Melanie Stiassny reconoció 15 especies en Madagascar, además de otras tres en la India que serían las estirpes más antiguas (Madagascar y la India se separaron de Gondwana, la primera permanece aislada desde aquel entonces y la India también lo estuvo durante millones de años). En América hay unas 300 especies, pero la mayor diversidad se encuentra en África orienta, con más de 300 especies en los lagos Victoria, Malawi y Tanganika.

El lago Victoria se formó hace entre 250.000 y 750.000 años y posee 400 especies de cíclidos. Malawi (con unos 4 millones de años de antiguedad y de 300 a 500 especies) y Tanganika (de 9 a 12 millones de años y unas 200 especies) son más estrechos y profundos, llenando el rift que existe entre las placas tectónicas de África oriental y central. A pesar de la antiguedad de estos lagos, la asombrosa diversidad de los cíclidos se atribuye a los últimos millones de años.

Parte de la culpa de esta diversidad la tiene la anatomía: poseen dos juegos de mandíbulas, uno en la boca, para succionar, raspar y mordisquear, y otro en la garganta, para triturar, macerar, cortar o perforar la comida antes de ingerirla. Se trata de los únicos peces dulceacuícolas con un segundo juego de mandíbulas, que son arcos branquiales transformados. Incluso, estos arcos parece que pueden cambiar de forma durante la vida del animal, lo mismo que los dientes, que pueden pasar de agudos y punzantes a planos para triturar). Estos dos juegos de mandíbulas les permiten ocupar nichos ecológicos diferenciados, de modo que no exista competencia entre unas especies y otras.

Una de las más singulares variantes es la de los comedores de escamas, que viven en los tres lagos. Se trata de variedades que se acercan por detras a otros peces y les arrancan escamas del costado a mordiscos. Unos comedores de escamas poseen la cabeza y mandíbulas curvadas hacia la izquierda y otras especies hacia la derecha, especializándose en arrancar las escamas de dichos lados de la presa. Las escamas, una vez introducidas en la boca, son apiladas por el segundo juego mandibular para ser ingeridas.

También poseen los cíclidos estrategias reproductoras singulares. Siguen cuidando su prole, a diferencia de los demás peces, mucho tiempo después de la eclosión, de modo que la asociación padres-hijos fomenta un complejo sistema de comunicación . Se pueden encontrar especies monógamas, poliándricas (una hebra con varios machos) y poligínicas (un macho con varias hembras).

Muchos cíclidos mantienen, además, los huevos fecundados o las crías en la boca, proporcionando un refugio seguro además de asegurar alimento directo a las crías. Otras especies utilizan a otras para que incuben sus huevos, al modo que hace el cuco.

Las hembras de los cíclidos suelen ser de un color gris o pardo apagado, mientras que los machos son de colores brillantes, lo que respondería a una selección sexual: los colores de los cíclidos, que son idénticos en todo lo demás, podrían haber servido de barrera interespecífica. Una hembra que prefiera machos de un color no se apareará con machos de otro.

Según las técnicas de la biología molecular, en Tanganika hay 11 linajes (quiere esto decir que derivan de 11 especies ancestrales). Más tarde, algunos abandonaron los límites del lago e invadieron los límites fluviales de África orienal, siendo transportados hasta los lagos Victoria y Malawi. Mediante secuenciaciones de ADN mitocondrial, se ha confirmado el cercano parentesco entre los cíclidos del lago Victoria, mucho mayor que el que poseen con los cíclidos de los otros dos lagos: derivan, casi totalmente, de un único linaje de "incubadores bucales".

A diferencia del ADN nuclear, el ADN mitocondrial está formado por una sola doble hélice circular que posee solamente unos cuantos genes, pero todos ellos imprescindibles: en el caso del hombre se sabe que una sola mutación en uno de ellos causa graves trastornos, como enfermedades nerviosas.

El ADN mitocondrial tiene una doble ventaja sobre el ADN nuclear en estos estudios de linaje. La primera es que las secuencias de ADN mitocondrial que interesan acumulan mutaciones rápida y constantemente y, por tratarse "obligatoriamente" de mutaciones neutras (en caso sontrario serían letales, como vimos más arrib), la selección no las elimina. El ADN mitocondrial se comporta como un reloj molecular para identificar cambios genéticos recientes. (Algo más sobre los relojes moleculares lo tienes en lo reladionado con la teoría neutralista.)

La segunda ventaja es que, a diferencia del ADN nuclear, el mitocondrial sólo se hereda de la hembra, sin más cambio que las posible mutaciones. En la fecundación, las mitocondrias del espermatozoide no penetran en el óvulo. El linaje mitocondrial conduce a un solo individuo de cada generación, una hembra. Es decir, todo el ADN mitocondrial debe haber tenido una única antecesora ancestral, siempre teniendo en cuenta que muchos linajes maternos se pierden (por no tener descendencia) y que, en realidad, podemos no estar hablando de "una sola antecesora".

Este tipo de estudios están siendo muy utilizados actualmente. Por ejemplo, los chimpancés poseen una gran heterogeneidad genética en sus ADN mitocondriales, al contrario de la relativa homogeneidad observada en humanos, lo que implica que la humanidad actual brotó de una pequeña población de antepasados comunes.

También con estos estudios se ha desarrollado la llamada "hipótesis de Eva", casi totalmente aceptadoa, de que la humandidad procede de una pequeña población africana de hace unos 200.000 años, quizá algo menos. Las poblaciones guineanas y australianas se fundaron hace unos 50.000 años.

Esto nos indica una convergencia evolutiva. En los tres lagos hay especies con su propia anatomía peculiar, con adaptaciones tan singulares y difíciles de repetir que se podría decir que poseen parentesco entre ellas. Por ejemplo, las especies raspadoras deberían haber aparecido por evolución una sola vez, pero las especies de Victoria y Malawi han evolucionado de manera independiente a las de Tanganika a partir de una especie más generalista en su modo de alimentación. Así, la evolución descubre la misma solución una y otra vez.

Los rasgos morfológicos pueden cambiar a un ritmo dispar y desincronizado con el de las modificaciones genéticas. Algunas especies de Tanganika casi no han variado su aspecto a lo largo del tiempo, de forma que muchos fósiles guardan un gran parecido con las especies de Tanganika actuales. Por el contrario, las especies de Victoria, de aspectos muy dispares, evolucionaron en un período de tiempo muy corto: entre las más de 400 especies de este lago hay menos variación genética que dentro de la especie humana. Según el reloj molecular de ADN mitocondrial, las especies actuales de Victoria se gestaron en los últimos 200.000 años.

La paleoclimatología también aporta sus datos en este caso. El lago Victoria se secó hace menos de 14.000 años casi por completo, de lo que se deduce que sólo un reducido número de miembros y de especies pudieron sobrevivir. Si esto fuera así, la velocidad de especiación posterior fue abrumadora. Además, la laguna Nabugabo, separada de Victoria por una barra arenosa hace 4.000 años, alberga 5 especies endémicas de cíclidos con parientes en Victoria. Más aún: un extremo del lago Malawi, seco hace sólo dos siglos, presenta ahora numerosas especies y tipos morfológicos que no se encuentran en ningún otro lugar.

Todos estos resultados inducen a pensar que la causa de tal especiación ha sido el aislamiento repetido de los cíclidos. Poblaciones que compartían genes quedaron aisladas por tal o cual circunstancia, y cuando el aislamiento se rompía (si es que lo hacía) ya era imposible un nuevo intercambio genético.

Si la tasa de especiación del lago Victoria es casi un record, la de extinción también es impresionante. Hace medio siglo (los años cincuenta, aproximadamente), los cíclidos constituían el 99% de la biomasa, mientras que hoy no alcanza ni el 1%. Las causas son las que tanto afectan a otras especies: la intervención humana y la introducción para repoblación de la perca del Nilo, introducida justo en los cincuenta, que resulta se un gran predador de cíclidos.

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